Un estudio de laboratorio parece respaldar la teoría de que
la acumulación de placas de beta amiloidea en el cerebro es el primer paso de
un proceso que resulta en la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores también detectaron el papel importante
que juega una enzima particular en este proceso, y creen que la enzima podría
servir de objetivo para nuevos medicamentos contra el Alzheimer.
La teoría de que la acumulación de placas de beta amiloidea
desencadena el Alzheimer se sugirió por primera vez a mediados de los años 80.
“Una de las grandes cuestiones desde entonces ha sido si la
beta amiloidea realmente desencadena la formación de nudos [parecidos a fibras]
que matan a las neuronas”, explicó uno de los autores principales del estudio,
Rudolph Tanzi, director de la Unidad de Investigación sobre el Envejecimiento
del Hospital General de Massachusetts, en un comunicado de prensa del hospital.
Según los investigadores, en el pasado el hecho de que los
cultivos celulares del laboratorio no puedan replicar el ambiente
tridimensional “gelatinoso” del cerebro ha sido un obstáculo para los
científicos. Dicen que su nuevo enfoque se acerca más a la replicación de ese
ambiente.
Tras hacer crecer unas células madres neurales especiales en
el laboratorio durante 6 semanas, el equipo de Tanzi notó que las células
vinculadas con una forma de Alzheimer que progresa rápidamente no solamente
aumentaban los niveles de beta amiloidea, sino que también contenían los “nudos
neurofibrilares” que son el otro sello distintivo de la enfermedad.
“En este nuevo sistema que llamamos ‘Alzheimer en platillo
de laboratorio’, hemos sido capaces de mostrar por primera vez que la
deposición amiloidea es suficiente para conducir a la formación de nudos y la
subsiguiente muerte celular”, dijo Tanzi.
Los investigadores también hallaron que aumentar los niveles
de una enzima particular pareció ayudar a reducir la formación de los nudos
tóxicos.
Los hallazgos aparecen en la edición en línea del 12 de
octubre de la revista Nature.
“Este nuevo sistema [de laboratorio], que puede adaptarse a otros trastornos neurodegenerativos, podría revolucionar el descubrimiento de fármacos en cuanto a la velocidad, los costos y la relevancia fisiológica para la enfermedad”, aseguró Tanzi.
“Realizar pruebas a medicamentos en modelos con ratones que
normalmente tienen depósitos en el cerebro de placas o nudos, pero no ambas
cosas, requiere más de un año y es muy costoso”, añadió.
“Con nuestro modelo tridimensional que recapitula tanto las
placas como los nudos, ahora podemos examinar cientos de miles de medicamentos
en unos meses sin usar animales en un sistema que es considerablemente más
relevante para los acontecimientos que suceden en el cerebro de los pacientes
de Alzheimer”, explicó Tanzi.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: Massachusetts General Hospital, news release, Oct.
12, 2014
